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《从肾脏角度认识全身炎症反应综合征(doc 13)》
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内容简介:从肾脏角度认识全身炎症反应综合征
1991年美国胸科医生学会与危重感染急救医学(ACCP/SCCM)在芝加哥联合召开的讨论会上进一步确认全身炎症反应综合征(SIRS)的概念[1]。 SIRS是由感染或非感染因素刺激宿主触发炎症过度反应的结果, 这些因素刺激宿主免疫系统, 释放体液和细胞因子, 对血管张力和渗透性产生影响, 导致微循环障碍、 休克或器官衰竭, 即多器官功能障碍综合征(MODS)。 SIRS是MODS的必经之路, 而MODS是SIRS的必然发展结果。

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细胞因子是全身炎症反应综合征的重要介质[2]


  在SIRS和败血症以及继发组织损伤时, 释放一些不能控制的细胞因子进入循环, 引起血液动力学不稳定、 广泛的组织损伤, 导致内脏器官的炎症反应。 在此过程中, 细胞因子起信息分子作用, 发出不同的细胞反应信号, 引起细胞和体液反应。 从单核细胞、 吞噬细胞和其它细胞释放细胞因子后, 通过与初始信号传递受体结合生成第二信息, 引起细胞间信号效应, 包括重要酶的磷酸化, 影响细胞行为基因产物的表达或失活。 细胞因子显示十分广泛的特性, 包括能启动细胞因子及其网络系统活化, 调节受体结合能力。 特别在SIRS和器官障碍的发生机制上, 细胞因子的特殊作用是多方面的, 因为细胞因子显示出基因多态性和多效性。 有趣的是, SIRS也伴有释放相反作用的炎症分子、 可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)、 IL-1受体拮抗物(IL-1ra)和IL-10, 参与调节细胞因子释放与促炎症因子和抗


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